Источник: medicalxpress.com
Как отмечает доктор Визи, долгое время предполагалось, что нарушения познания вследствие краткосрочных или долгосрочных лишений сна полностью обратимо. Но некоторые исследования у людей показали, что концентрация внимания и ряд других когнитивных аспектов не может быть восстановлена даже после трех дней продолжительного сна. Это заставило ученых задуматься о возможности повреждения головного мозга. Мыши были распределены на несколько групп — у одной (контрольной) сон был нормальным, у второй были краткосрочные нарушения сна, у третьей было смоделировано длительное бодрствование (типичный образец сна у работников, трудящихся со сдвигом по времени). Оказалось, что в ответ на кратковременную потерю сна, нейроны ГП активируют белок SIRT3. Этот белок имеет важное значение для производства энергии в митохондриях и защищает нейроны от метаболических повреждений. SIRT3 важен при краткосрочной потерей сна для поддержания метаболического гомеостаза, но при длительном бодрствовании, ответ SIRT3 отсутствует.
После нескольких дней с коротким сном, нейроны голубого пятна у мышей имели пониженную концентрацию SIRT3, также наблюдалось увеличение гибели клеток. В целом, мыши потеряли около 25% нейронов ГП. Как отмечает доктор Визи, это первая работа, подтверждающая тот факт, что потеря сна может привести к гибели нейронов. Особенно важными являются данные о том, что митохондрии нейронов ГП реагируют на потери сна и могут адаптироваться к краткосрочным недосыпаниям, но не к продолжительному бодрствованию. В этой связи возникает возможность того, что искусственное повышение уровня SIRT3 в митохондриях может помочь спасти нейроны и защитить их при продолжительной потере сна. Исследование также демонстрирует важность сна для восстановления метаболического гомеостаза в митохондриях в нейронах ГП и, возможно, других важных областях мозга, в целях обеспечения их оптимального функционирования во время бодрствования.
Доктор Визи подчеркивает, что еще предстоит установить, происходят ли подобные явления в организме человека, и в какой форме. В свете той роли, которую играет белок SIRT3 в адаптации к потерям сна, масштабы потери нейронов могут варьироваться у разных людей. В частности, пожилой возраст, диабет, высокое содержание жиров и малоподвижный образ жизни могут сокращать экспрессию белка. Следующим шагом работы будет изучение модели SIRT3 в экспериментах. Если ученые смогут добиться повышенной экспрессии белка в нейронах голубого пятна, то это станет основой новой терапевтической стратегии для помощи миллионам людей, чья работа связана с длительными периодами бодрствования. Исследователи также планируют рассмотреть посмертные доказательства повышенной гибели нейронов у таких работников, а также признаки нейродегенеративных расстройств (болезней Альцгеймера и Паркинсона). Некоторые предыдущие работы показали, что повреждения или увечья нейронов ГП могут ускорить развитие этих заболеваний.