Источник: kp.ru
Из-за высокого давления в сосудах сердечной мышце приходится работать в усиленном режиме. Клетки миокарда гипертрофируются, и их энергетические станции — митохондрии — не справляются с нагрузкой. В итоге запускается процесс апоптоза (программируемого самоуничтожения клеток). Правда, апоптоз может быть вызван и другими причинами, не связанными с проблемами энергоснабжения. Чтобы прояснить этот вопрос, исследователи кафедры патологической физиологии РУДН провели ряд экспериментов. Команда под руководством профессора Виктора Фролова использовала кроликов с искусственно уменьшенным диаметром брюшной аорты, крыс линии SHR (генетически предрасположены к гипертензии) и крыс линии Вистар–Киото (контрольная группа, животные с нормальным АД). Половине кроликов и крыс с гипертензией вводили фосфокреатин, остальные животные не получали никакого лечения.
После определенного периода времени ученые изъяли у животных образцы сердечной ткани, из стенки левого желудочка. Изучалась ферментативная активность клеток. В том случае, если апоптоз вызван только энергетической недостаточностью, увеличивается активность протеина каспаза-3. Если же причин несколько, то наряду с каспазой-3 включается еще один фермент — каспаза-8. Сравнительный анализ показал, что при гипертензии, вызванной сужением аорты, апоптоз был вызван именно нехваткой энергии. Введение фосфокреатина способствовало нормализации активности фермента каспаза-3 и предотвратило гибель клеток. При генетической предрасположенности на апоптоз влияло сразу несколько факторов, но и в этом случае дефицит энергии играл главную роль. Поэтому прием фосфокреатина тоже оказал благоприятное воздействие. По мнению ученых, назначение макроэргических лекарств пациентам с артериальной гипертензией поможет уменьшить смертность этой категории больных.