Источник: serdce-help.ru
Используя методики молекулярной биологии, электрофизиологии и генной инженерии, ученые из Университета Калгари и Института Либина (Канада) решили эту задачу. Команда под руководством доктора Уэйна Чена обнаружила, что рецептор рианодина (датчик каналов выпуска кальция в с клетках сердца) отвечает за спонтанный избыточный релиз кальция и запуск кальций-триггерной аритмии. Используя генетически модифицированную модель мыши, исследователи смогли управлять рецептором и полностью предотвратить аритмию. Как отмечает доктор Чен, новые данные о рецепторе кальция позволяют расширить понимание работы ионных каналов. Информация может стать основой для создания эффективных лекарств от кальций-триггерной аритмии.