Источник: timewellness
Он часто используется для управления гриппоподобными симптомами. Ингибируя молекулу циклооксигеназы (COx), ибупрофен и подобные ему нестероидные противовоспалительные препараты снижают выработку простагландинов — иммунных молекул, способствующих боли и лихорадке. Но COX ингибирование приводит к противоречивым последствиям для иммунных реакций и выживаемости у животных, инфицированных вирусом гриппа. Это доказывает важность точного определения роли простагландинов в противовирусном иммунитете. В ходе исследования г-н Дивангахи и его коллеги обнаружили, что мыши, генетически лишенные PGE2 показали улучшенные иммунные реакции, более низкие вирусные уровни в легких и лучшие коэффициенты выживаемости после инфицирования летальной дозой вируса гриппа H1N1 по сравнению с обычными зараженными мышами. Точно так же, мыши, получавшие соединения, ингибирующие PGE2, показали улучшенный противовирусный иммунитет и выживаемость при летальной дозе вируса гриппа.
Как поясняет г-н Дивангахи, предыдущие исследования давали противоречивые результаты, потому что COx ингибирование влияет на все простагландины, а не только PGE2. Результаты новой работы показывают, что различные простагландины играют разные роли в формировании противовирусного иммунитета, и специфическое ингибирование PGE2 будет гораздо эффективнее, чем использование традиционных нестероидных противовоспалительных препаратов. Причем препараты, специально направленные на PGE2, уже разработаны и испытаны на животных, поэтому новая терапевтическая стратегия имеет высокие шансы на проведение клинических испытаний. Возможно, она будет успешной не только в отношении гриппа, но и в отношении других респираторных вирусов, взаимодействующих с аналогичным иммунным путем.